Публикации в СМИ
Диагноз деменции – не приговор!..
Вторая половина XX века характеризовалась значительными изменениями структуры населения. Подъем экономического и социального уровня жизни, достижения в здравоохранении и изменение образа жизни людей в экономически развитых странах привели к существенному увеличению средней продолжительности жизни, а, следовательно, к увеличению числа лиц пожилого и старческого возраста.
По статистическим данным, в 2000 году в мире проживало около 400 миллионов человек в возрасте 65 лет и старше. Ожидается, что в ближайшем будущем тенденция к «постарению населения» экономически развитых стран будет сохраняться. Для клиницистов указанные демографические тенденции повышают актуальность гериатрической проблематики.
Уже сегодня среди обращающихся за медицинской помощью не менее половины составляют пожилые лица. Сегодня врачам различных специальностей необходимо знать и учитывать в своей практической деятельности те физиологические и психологические особенности, которые характеризуют пожилых людей.
Почти три четверти из них жалуются на повышенную забывчивость и снижение умственной работоспособности. Причины когнитивной дисфункции в этом возрасте многообразны. Изменения со стороны высших мозговых функций развиваются как следствие естественных инволютивных изменений головного мозга, так и в результате различных соматических, неврологических и психических заболеваний, характерных для пожилого возраста.
Когнитивные расстройства существенно снижают качество их жизни. Между тем, современные методы терапии в большинстве случаев позволяют уменьшить выраженность имеющихся нарушений, увеличить продолжительность активной жизни и отсрочить наступление зависимости от окружающих.
Все это диктует необходимость внимательного отношения клиницистов к вопросам диагностики и дифференциальной диагностики когнитивных расстройств в пожилом возрасте, правильного ведения пациентов с данным видом психических нарушений.
Этиология когнитивных нарушений в пожилом возрасте
Существует несколько десятков заболеваний, в рамках которых закономерно развиваются нарушения когнитивных функций. Самым распространенным из них является болезнь Альцгеймера (БА), которая развивается у 5–15% людей этого контингента. Это заболевание было названо по имени австрийского психиатра Алоиса Альцгеймера, который впервые описал клинические и морфологические особенности слабоумия у 54-летней пациентки.
Долгое время БА считалась относительно редкой болезнью с дебютом в среднем возрасте, а большинство случаев старческого слабоумия расценивалось как результат снижения мозгового кровотока («атеросклеротическая деменция»). Однако в 50–60-х годах двадцатого века было показано, что снижение мозгового кровотока, в действительности, является вторичным по отношению к атрофическому процессу.
Также было показано морфологическое единство так называемого «пресенильного» и «сенильного» слабоумия. БА является заболеванием многофакторной этиологии. Несомненно, существует генетическая предрасположенность к развитию данного заболевания, хотя в общей популяции семейные формы встречаются реже спорадических. Патогенез этого заболевания сложен и не до конца изучен.
Сегодня большинство исследователей центральную роль отводят накоплению в паренхиме головного мозга патологического белка (так называемого, бетаамилоида), который обладает токсическими свойствами в отношении нейронов. При этом накопление начинается определяться за 10–15 лет и более до появления первых клинических признаков заболевания.
Второй по частоте причиной когнитивных нарушений в пожилом возрасте являются цереброваскулярные расстройства, в основе которых лежат такие широко распространенные в пожилом возрасте патологические состояния, как атеросклероз церебральных сосудов, артериальная гипертензия, нарушения сердечного ритма с высоким риском тромбоэмболии в головной мозг и другие сердечно сосудистые заболевания.
Указанные этиологические факторы могут приводить как в повторным острым нарушениям мозгового кровообращения, так и к хронической ишемии головного мозга.
Нередко клинические и морфологические признаки БА и сосудистой мозговой недостаточности сосуществуют у одного и того жепациента. В таких случаях говорят о смешанной, сосудисто-дегенеративной этиологии когнитивных расстройств.
В настоящее время активно обсуждаются причины частого сочетания двух основных этиологических форм. Предполагается, что это сочетание не является случайным. Сегодня доказано, что сосудистая мозговая недостаточность является самостоятельным фактором риска БА.
Более редкими причинами когнитивных нарушений в пожилом возрасте являются другие дегенеративные заболевания ЦНС (болезнь Пика, болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона и другие заболевания), черепно-мозговая травма, опухоли головного мозга, нейроинфекции, нормотензивная гидроцефалия...
Большинство заболеваний, в клинической картине которых отмечаются когнитивные нарушения, начинаются в пожилом возрасте. Однако неправильно было бы рассматривать возраст как причину заболеваний головного мозга. Хорошо известно, что многие пожилые люди не уступают лицам молодого и среднего возраста по возможностям памяти и интеллекта. Возраст сам по себе может рассматриваться как причина относительно небольшого и непрогрессирующего ухудшения в некоторых когнитивных сферах.
При этом наиболее уязвимы так называемые «динамические» функции: быстрота реакции на внешние стимулы, способность к длительной концентрации внимания, способность быстро переключаться с одного вида деятельности на другой. Эти психологические факты следует принимать во внимание при организации трудовой деятельности лиц пожилого
возраста.
В то же время память на события жизни, общие знания, словарный запас, аналитические способности, восприятие и речь меняются с возрастом незначительно. Поэтому, появление в пожилом возрасте клинически отчетливых нарушений указанных функций, прогрессирующая забывчивость на текущие события и события жизни, утрата профессиональной или социальной
компетентности должны всегда рассматриваться как патологические признаки.
Синдромы когнитивных нарушений
Наиболее тяжелой формой является деменция. Деменция (слабоумие) – это приобретенные в результате органического заболевания головного мозга устойчивые нарушения памяти и других высших психических функций. Как видно из этого определения, при постановке клинического диагноза «деменция» учитываются как качественные характеристики дефекта высших мозговых функций, так и его выраженность.
Распространенность деменции в европейских странах и в Северной Америке составляет от 5% лиц возрастного диапазона 65–70 лет до 25% лиц старше 80 лет. При деменции, связанной с БА, в клинической картине доминируют нарушения памяти. На первых этапах заболевания мнестические нарушения носят характер небольшой забывчивости на текущие события.
В дальнейшем присоединяются трудности воспроизведения более отдаленных событий жизни. Самыми устойчивыми оказываются воспоминания детства и молодости. Как правило, несколько позже к нарушениям памяти при БА присоединяются нарушения других когнитивных функций. Наиболее типичными являются нарушения пространственной ориентировки и речи.
На развернутых стадиях болезни пациенты закономерно утрачивают независимость и самостоятельность, не могут пользоваться бытовой техникой, начинают нуждаться в посторонней помощи при одевании, еде, выполнении гигиенических процедур. Нередко возникают психические расстройства в виде повышенной подозрительности, галлюцинаций, бесцельной двигательной активности, нарушения цикла «сон-бодрствование».
В типичных случаях от первых проявлений забывчивости до стадии тяжелой деменции при БА проходит 7–10 лет. Однако, в случае начала заболевания в возрасте до 60 лет распад личности может произойти значительно быстрее. Клиническая картина второй по частоте встречаемости форме деменции – сосудистой деменции – существенно отличается от БА.
Нарушения памяти могут порой быть выражены в относительно небольшой степени. Более характерны замедленность интеллектуальных процессов, быстрая утомляемость, снижение критики, эмоциональная лабильность. Важной отличительной особенностью является очаговая неврологическая симптоматика в виде рефлексоворального автоматизма, нарушения ходьбы, повышения сухожильных рефлексов, недержания мочи.
Если пациент имеет инсульты в анамнезе, локализация и объем повреждения мозговой ткани оказывает непосредственное влияние на характер когнитивных очаговых неврологических симптомов.
Деменция является результатом длительного прогрессирования дегенеративных или сосудистых заболеваний головного мозга. Клинически очерченная симптоматика формируется еще до возникновения дезадаптации пациента в повседневной жизни, то есть до возникновения деменции в строгом значении этого термина. Очевидно, что целесообразна диагностика на додементных стадиях заболеваний головного мозга, когда терапевтические мероприятия могут отсрочить, а, в идеале, предотвратить развитие деменции.
В 1997 году для обозначения преддементных стадий болезни Альцгеймера был предложен термин «умеренные когнитивные нарушения». Затем эта формулировка стала употребляться более широко, а именно при когнитивных нарушениях различной этиологии, не достигающих стадии деменции. Современное определение умеренных когнитивных нарушений (УКН) помещает данный синдром между естественными возрастными изменениями когнитивных функций, с одной стороны, и деменцией, с другой.
Диагноз УКН был включен в последний пересмотр Международной классификации болезней (МКБ10). Термин «Умеренное когнитивное расстройство» может использоваться как самостоятельная диагностическая позиция в тех случаях, когда на первый план клинической картины выходят превосходящие возрастную норму когнитивные нарушения, которые, однако, не приводят к утрате самостоятельности и независимости.
Как и деменция, УКН является полиэтиологическим синдромом, причиной которого могут быть различные заболевания головного мозга. Большинство заболеваний головного мозга сопровождаются как когнитивными, так и двигательными или чувствительными нарушениями. Последние подтверждают наличие органического заболевания головного мозга, а, следовательно, патологический характер нарушений когнитивных функций.
Исключение составляет болезнь Альцгеймера (БА). Как отмечалось выше, очаговая неврологическая симптоматика на ранних стадиях БА отсутствует. Поэтому дифференциальный диагноз между возрастными нарушениями и начальными признаками БА базируется, главным образом, на анализе особенностей когнитивных расстройств. В пользу начинающейся БА свидетельствуют также быстро прогрессирующий характер когнитивных расстройств, отягощенный семейный анамнез по деменциям, атрофия гиппокампа при РТ исследовании.
Как и при деменциях, клиническая картина УКН определяется нозологической формой, лежащей в основе когнитивных расстройств. Принято выделять три основных клинических варианта синдрома УКН:
Следует отметить, что выраженность возрастных изменений когнитивных функций индивидуальна. Лёгкие когнитивные расстройства часто возникают и в более молодом возрасте при различных заболеваниях головного мозга, являясь клиническим признаком очагового или распространенного поражения мозга. Их выявление и коррекция, наряду с другими неврологическими нарушениями, повышает качество жизни пациента и позволяет предупреждать или замедлять развитие более тяжелых когнитивных нарушений.
Объективизация когнитивных нарушений
Диагноз когнитивных нарушений базируется на анализе жалоб больного, беседе с ним и его родственниками для выявления характерных клинических симптомов и применении нейропсихологических тестов. Жалобы на снижение памяти и умственной работоспособности являются тем, что приводит пациента к врачу.
Однако жалобы пациента являются наиболее ненадежным диагностическим признаком когнитивных нарушений. Общеизвестно, что самооценка когнитивных способностей находится в тесной связи с эмоциональным состоянием пациента. Лица с расстройствами тревожно-депрессивного ряда нередко склонны преувеличивать выраженность нарушений.
Регулярно в клинической практике встречаются ситуации, когда жалобы пациента на плохую память не подтверждаются объективными методами исследования. Для подтверждения когнитивных нарушений используются клинические и нейропсихологические методы исследования. Последние представляют собой различного рода тесты и пробы на ориентацию в месте и времени, запоминание и воспроизведение слов и рисунков, пересказ текста, обобщение, трактовку пословиц...
Для оценки пространственной ориентации широко используется тест рисования часов: пациента просят на листе нелинованной бумаги нарисовать круглые часы со стрелками, которые показывают заданное врачом время. Некоторые методики, такие как краткая шкала оценки психического статуса, были специально разработаны для гериатрических пациентов и хорошо себя зарекомендовали в клинической практике.
Часто жалобы пациента на повышенную забывчивость не подтверждаются результатами объективного исследования. В этих случаях следует тщательно оценить эмоциональное состояние пациента, поскольку субъективное ощущение снижения памяти является весьма характерным симптомом депрессии.
В других случаях отрицательный результат нейропсихологических тестов связан с незначительной выраженностью когнитивных нарушений. Поэтому пациенты с жалобами на снижение памяти нуждаются в наблюдении и повторных исследованиях даже при отсутствии объективного подтверждения когнитивных расстройств.
Обследование пациентов с когнитивными нарушениями
Как уже говорилось выше, диагноз когнитивных нарушений является синдромальным и требует всестороннего клинического и инструментального обследования для установления причины нарушений. В первую очередь следует исключать так называемые обратимые формы когнитивных нарушений. Последние развиваются, в частности, при системных дисметаболических расстройствах.
Поэтому, наличие у больного когнитивных нарушений требует и полноценного исследования соматического статуса, а также исследования биохимических показателей крови, уровня тиреоидных гормонов, при возможности – концентрации витамина В12 и фолиевой кислоты.
Обратимыми являются также нарушения, связанные с депрессией. Эмоциональные нарушения могут вызывать как субъективные, так и объективные когнитивные расстройства. Поэтому следует внимательно оценивать эмоциональное состояние. Когнитивные и эмоциональные нарушения могут представлять собой параллельные состояния или быть разными проявлениями общего патологического процесса (например, патологии лобных долей головного мозга).
Так или иначе, наличие депрессии требует назначения антидепрессантов. Следует избегать препаратов с выраженным холинолитическим эффектом, например, таких как амитриптилин, поскольку подобные препараты могут оказывать негативное влияние на когнитивные
способности пожилых лиц. Напротив, современные антидепрессанты из группы селективных ингибиторовобратного захвата серотонина способствуют уменьшению выраженности когнитивных нарушений.
Прогрессирующий характер когнитивных расстройств является показанием для проведения нейровизуализации: компьютерной рентгеновской или, предпочтительнее, магнитно-резонансной томографии головного мозга. Это обеспечивает, во-первых, исключение других причин деменции, например, опухоли головного мозга или нормотензивной гидроцефалии. Очевидно, что
данные состояния требуют особого подхода к лечению.
Во-вторых, с помощью нейровизуализации можно получить информацию, имеющую диагностическое значение для определения нозологической формы когнитивных нарушений. Так, признаком, характерным для БА, является атрофия гиппокампа, а при сосудистых когнитивных нарушениях
закономерно встречаются ишемические изменения серого и белого вещества головного мозга.
Принципы ведения когнитивных расстройств
Терапия когнитивных расстройств преследует две основные цели: профилактику нарастания выраженности когнитивных нарушений и уменьшение выраженности уже имеющихся нарушений. Основные мероприятия, необходимые при лечении, таковы:
двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, тяжелая депрессия, неконтролируемая эпилепсия.
Нередкими побочными явлениями при использовании препаратов данного класса являются тошнота и рвота.
Антагонист NMDA-рецепторов (акатинол Мемантин) стал применяться для лечения деменции несколько позже, но уже хорошо зарекомендовал себя в клинической практике. Доказан отчетливый положительный эффект препарата при БА, сосудистой и смешанной деменции различной степени тяжести. Как и в отношении ингибиторов ацетилхолинэстеразы, бсуждается целесообразность применения данного препарата на стадии УКН.
Выгодной стороной акатиноламемантина является его большая безопасность и переносимость по сравнению с ингибиторами ацетилхолинэстеразы. С учетом его механизма действия не исключен и определенный нейропротекторный эффект препарата. Возможно сочетанное применение антихолинэстеразных средств и мемантина, чем нередко достигается усиление эффекта.
Агонисты дофаминовых рецепторов (проноран) применяют при легких и умеренных когнитивных нарушениях преимущественно возрастного характера. Применение данного препарата основано на исследованиях последних лет, которые показали корреляцию выраженности возрастных нарушений внимания и памяти с изменениями дофаминергической нейромедиаторной системы. На этапе деменции, агонисты дофаминовых рецепторов, по-видимому, малоэффективны.
Когнитивные расстройства широко распространены в популяции. Их своевременное выявление и правильное лечение несомненно повышает качество жизни пациентов, является важным для предупреждения наиболее тяжелых проявлений когнитивных расстройств в форме слабоумия. Но уже и сегодня синдромальный диагноз деменции не звучит как приговор, а в недалеком будущем мы определенно будем иметь более эффективные средства лечения этого серьезного нейропсихиатрического расстройства.
Н.Н. ЯХНО, член-корреспондент РАМН, профессор
В.В. ЗАХАРОВ, доктор медицинских наук,
Кафедра нервных болезней
ММА им. И.М. Сеченова
По статистическим данным, в 2000 году в мире проживало около 400 миллионов человек в возрасте 65 лет и старше. Ожидается, что в ближайшем будущем тенденция к «постарению населения» экономически развитых стран будет сохраняться. Для клиницистов указанные демографические тенденции повышают актуальность гериатрической проблематики.
Уже сегодня среди обращающихся за медицинской помощью не менее половины составляют пожилые лица. Сегодня врачам различных специальностей необходимо знать и учитывать в своей практической деятельности те физиологические и психологические особенности, которые характеризуют пожилых людей.
Почти три четверти из них жалуются на повышенную забывчивость и снижение умственной работоспособности. Причины когнитивной дисфункции в этом возрасте многообразны. Изменения со стороны высших мозговых функций развиваются как следствие естественных инволютивных изменений головного мозга, так и в результате различных соматических, неврологических и психических заболеваний, характерных для пожилого возраста.
Когнитивные расстройства существенно снижают качество их жизни. Между тем, современные методы терапии в большинстве случаев позволяют уменьшить выраженность имеющихся нарушений, увеличить продолжительность активной жизни и отсрочить наступление зависимости от окружающих.
Все это диктует необходимость внимательного отношения клиницистов к вопросам диагностики и дифференциальной диагностики когнитивных расстройств в пожилом возрасте, правильного ведения пациентов с данным видом психических нарушений.
Этиология когнитивных нарушений в пожилом возрасте
Существует несколько десятков заболеваний, в рамках которых закономерно развиваются нарушения когнитивных функций. Самым распространенным из них является болезнь Альцгеймера (БА), которая развивается у 5–15% людей этого контингента. Это заболевание было названо по имени австрийского психиатра Алоиса Альцгеймера, который впервые описал клинические и морфологические особенности слабоумия у 54-летней пациентки.
Долгое время БА считалась относительно редкой болезнью с дебютом в среднем возрасте, а большинство случаев старческого слабоумия расценивалось как результат снижения мозгового кровотока («атеросклеротическая деменция»). Однако в 50–60-х годах двадцатого века было показано, что снижение мозгового кровотока, в действительности, является вторичным по отношению к атрофическому процессу.
Также было показано морфологическое единство так называемого «пресенильного» и «сенильного» слабоумия. БА является заболеванием многофакторной этиологии. Несомненно, существует генетическая предрасположенность к развитию данного заболевания, хотя в общей популяции семейные формы встречаются реже спорадических. Патогенез этого заболевания сложен и не до конца изучен.
Сегодня большинство исследователей центральную роль отводят накоплению в паренхиме головного мозга патологического белка (так называемого, бетаамилоида), который обладает токсическими свойствами в отношении нейронов. При этом накопление начинается определяться за 10–15 лет и более до появления первых клинических признаков заболевания.
Второй по частоте причиной когнитивных нарушений в пожилом возрасте являются цереброваскулярные расстройства, в основе которых лежат такие широко распространенные в пожилом возрасте патологические состояния, как атеросклероз церебральных сосудов, артериальная гипертензия, нарушения сердечного ритма с высоким риском тромбоэмболии в головной мозг и другие сердечно сосудистые заболевания.
Указанные этиологические факторы могут приводить как в повторным острым нарушениям мозгового кровообращения, так и к хронической ишемии головного мозга.
Нередко клинические и морфологические признаки БА и сосудистой мозговой недостаточности сосуществуют у одного и того жепациента. В таких случаях говорят о смешанной, сосудисто-дегенеративной этиологии когнитивных расстройств.
В настоящее время активно обсуждаются причины частого сочетания двух основных этиологических форм. Предполагается, что это сочетание не является случайным. Сегодня доказано, что сосудистая мозговая недостаточность является самостоятельным фактором риска БА.
Более редкими причинами когнитивных нарушений в пожилом возрасте являются другие дегенеративные заболевания ЦНС (болезнь Пика, болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона и другие заболевания), черепно-мозговая травма, опухоли головного мозга, нейроинфекции, нормотензивная гидроцефалия...
Большинство заболеваний, в клинической картине которых отмечаются когнитивные нарушения, начинаются в пожилом возрасте. Однако неправильно было бы рассматривать возраст как причину заболеваний головного мозга. Хорошо известно, что многие пожилые люди не уступают лицам молодого и среднего возраста по возможностям памяти и интеллекта. Возраст сам по себе может рассматриваться как причина относительно небольшого и непрогрессирующего ухудшения в некоторых когнитивных сферах.
При этом наиболее уязвимы так называемые «динамические» функции: быстрота реакции на внешние стимулы, способность к длительной концентрации внимания, способность быстро переключаться с одного вида деятельности на другой. Эти психологические факты следует принимать во внимание при организации трудовой деятельности лиц пожилого
возраста.
В то же время память на события жизни, общие знания, словарный запас, аналитические способности, восприятие и речь меняются с возрастом незначительно. Поэтому, появление в пожилом возрасте клинически отчетливых нарушений указанных функций, прогрессирующая забывчивость на текущие события и события жизни, утрата профессиональной или социальной
компетентности должны всегда рассматриваться как патологические признаки.
Синдромы когнитивных нарушений
Наиболее тяжелой формой является деменция. Деменция (слабоумие) – это приобретенные в результате органического заболевания головного мозга устойчивые нарушения памяти и других высших психических функций. Как видно из этого определения, при постановке клинического диагноза «деменция» учитываются как качественные характеристики дефекта высших мозговых функций, так и его выраженность.
Распространенность деменции в европейских странах и в Северной Америке составляет от 5% лиц возрастного диапазона 65–70 лет до 25% лиц старше 80 лет. При деменции, связанной с БА, в клинической картине доминируют нарушения памяти. На первых этапах заболевания мнестические нарушения носят характер небольшой забывчивости на текущие события.
В дальнейшем присоединяются трудности воспроизведения более отдаленных событий жизни. Самыми устойчивыми оказываются воспоминания детства и молодости. Как правило, несколько позже к нарушениям памяти при БА присоединяются нарушения других когнитивных функций. Наиболее типичными являются нарушения пространственной ориентировки и речи.
На развернутых стадиях болезни пациенты закономерно утрачивают независимость и самостоятельность, не могут пользоваться бытовой техникой, начинают нуждаться в посторонней помощи при одевании, еде, выполнении гигиенических процедур. Нередко возникают психические расстройства в виде повышенной подозрительности, галлюцинаций, бесцельной двигательной активности, нарушения цикла «сон-бодрствование».
В типичных случаях от первых проявлений забывчивости до стадии тяжелой деменции при БА проходит 7–10 лет. Однако, в случае начала заболевания в возрасте до 60 лет распад личности может произойти значительно быстрее. Клиническая картина второй по частоте встречаемости форме деменции – сосудистой деменции – существенно отличается от БА.
Нарушения памяти могут порой быть выражены в относительно небольшой степени. Более характерны замедленность интеллектуальных процессов, быстрая утомляемость, снижение критики, эмоциональная лабильность. Важной отличительной особенностью является очаговая неврологическая симптоматика в виде рефлексоворального автоматизма, нарушения ходьбы, повышения сухожильных рефлексов, недержания мочи.
Если пациент имеет инсульты в анамнезе, локализация и объем повреждения мозговой ткани оказывает непосредственное влияние на характер когнитивных очаговых неврологических симптомов.
Деменция является результатом длительного прогрессирования дегенеративных или сосудистых заболеваний головного мозга. Клинически очерченная симптоматика формируется еще до возникновения дезадаптации пациента в повседневной жизни, то есть до возникновения деменции в строгом значении этого термина. Очевидно, что целесообразна диагностика на додементных стадиях заболеваний головного мозга, когда терапевтические мероприятия могут отсрочить, а, в идеале, предотвратить развитие деменции.
В 1997 году для обозначения преддементных стадий болезни Альцгеймера был предложен термин «умеренные когнитивные нарушения». Затем эта формулировка стала употребляться более широко, а именно при когнитивных нарушениях различной этиологии, не достигающих стадии деменции. Современное определение умеренных когнитивных нарушений (УКН) помещает данный синдром между естественными возрастными изменениями когнитивных функций, с одной стороны, и деменцией, с другой.
Диагноз УКН был включен в последний пересмотр Международной классификации болезней (МКБ10). Термин «Умеренное когнитивное расстройство» может использоваться как самостоятельная диагностическая позиция в тех случаях, когда на первый план клинической картины выходят превосходящие возрастную норму когнитивные нарушения, которые, однако, не приводят к утрате самостоятельности и независимости.
Как и деменция, УКН является полиэтиологическим синдромом, причиной которого могут быть различные заболевания головного мозга. Большинство заболеваний головного мозга сопровождаются как когнитивными, так и двигательными или чувствительными нарушениями. Последние подтверждают наличие органического заболевания головного мозга, а, следовательно, патологический характер нарушений когнитивных функций.
Исключение составляет болезнь Альцгеймера (БА). Как отмечалось выше, очаговая неврологическая симптоматика на ранних стадиях БА отсутствует. Поэтому дифференциальный диагноз между возрастными нарушениями и начальными признаками БА базируется, главным образом, на анализе особенностей когнитивных расстройств. В пользу начинающейся БА свидетельствуют также быстро прогрессирующий характер когнитивных расстройств, отягощенный семейный анамнез по деменциям, атрофия гиппокампа при РТ исследовании.
Как и при деменциях, клиническая картина УКН определяется нозологической формой, лежащей в основе когнитивных расстройств. Принято выделять три основных клинических варианта синдрома УКН:
- • амнестический вариант УКН. При этом в клинической картине преобладают нарушения памяти, которые носят постепенно прогрессирующий характер. Является наиболее часто встречаемым клиническим вариантом обсуждаемого синдрома. Динамическое наблюдение за пациентами с данным вариантом УКН показывает, что в дальнейшем у них, как правило, развивается развернутая клиническая картина болезни Альцгеймера.
- • УКН с множественной когнитовной недостаточностью. Характеризуется наличием сочетанного поражения нескольких когнитивных функций: памяти, пространственной ориентировки, интеллектуальных операций и др. Данный тип УКН может отмечаться на начальных стадиях различных заболеваний головного мозга, например, при сосудистой мозговой недостаточности и заболеваниях с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев (например, болезни Паркинсона).
- • УКН с нарушениями одной когнитивной функции при сохранности памяти. Описаны варианты данного синдрома с преобладанием нарушений речи или праксиса. Как правило, данные нарушения отмечаются на ранних стадиях достаточно редких неврологических заболеваний, таких как первично прогрессирующая афазия и кортико-базальная дегенерация. На этой стадии когнитивные нарушения не вызывают дезадаптации в повседневной жизни, но, тем не менее, являются клинически очерченным синдромом, который выявляется как с помощью специальных (нейропсихологических) методов исследования,так и в обычной беседе с больным и его родственниками.
Следует отметить, что выраженность возрастных изменений когнитивных функций индивидуальна. Лёгкие когнитивные расстройства часто возникают и в более молодом возрасте при различных заболеваниях головного мозга, являясь клиническим признаком очагового или распространенного поражения мозга. Их выявление и коррекция, наряду с другими неврологическими нарушениями, повышает качество жизни пациента и позволяет предупреждать или замедлять развитие более тяжелых когнитивных нарушений.
Объективизация когнитивных нарушений
Диагноз когнитивных нарушений базируется на анализе жалоб больного, беседе с ним и его родственниками для выявления характерных клинических симптомов и применении нейропсихологических тестов. Жалобы на снижение памяти и умственной работоспособности являются тем, что приводит пациента к врачу.
Однако жалобы пациента являются наиболее ненадежным диагностическим признаком когнитивных нарушений. Общеизвестно, что самооценка когнитивных способностей находится в тесной связи с эмоциональным состоянием пациента. Лица с расстройствами тревожно-депрессивного ряда нередко склонны преувеличивать выраженность нарушений.
Регулярно в клинической практике встречаются ситуации, когда жалобы пациента на плохую память не подтверждаются объективными методами исследования. Для подтверждения когнитивных нарушений используются клинические и нейропсихологические методы исследования. Последние представляют собой различного рода тесты и пробы на ориентацию в месте и времени, запоминание и воспроизведение слов и рисунков, пересказ текста, обобщение, трактовку пословиц...
Для оценки пространственной ориентации широко используется тест рисования часов: пациента просят на листе нелинованной бумаги нарисовать круглые часы со стрелками, которые показывают заданное врачом время. Некоторые методики, такие как краткая шкала оценки психического статуса, были специально разработаны для гериатрических пациентов и хорошо себя зарекомендовали в клинической практике.
Часто жалобы пациента на повышенную забывчивость не подтверждаются результатами объективного исследования. В этих случаях следует тщательно оценить эмоциональное состояние пациента, поскольку субъективное ощущение снижения памяти является весьма характерным симптомом депрессии.
В других случаях отрицательный результат нейропсихологических тестов связан с незначительной выраженностью когнитивных нарушений. Поэтому пациенты с жалобами на снижение памяти нуждаются в наблюдении и повторных исследованиях даже при отсутствии объективного подтверждения когнитивных расстройств.
Обследование пациентов с когнитивными нарушениями
Как уже говорилось выше, диагноз когнитивных нарушений является синдромальным и требует всестороннего клинического и инструментального обследования для установления причины нарушений. В первую очередь следует исключать так называемые обратимые формы когнитивных нарушений. Последние развиваются, в частности, при системных дисметаболических расстройствах.
Поэтому, наличие у больного когнитивных нарушений требует и полноценного исследования соматического статуса, а также исследования биохимических показателей крови, уровня тиреоидных гормонов, при возможности – концентрации витамина В12 и фолиевой кислоты.
Обратимыми являются также нарушения, связанные с депрессией. Эмоциональные нарушения могут вызывать как субъективные, так и объективные когнитивные расстройства. Поэтому следует внимательно оценивать эмоциональное состояние. Когнитивные и эмоциональные нарушения могут представлять собой параллельные состояния или быть разными проявлениями общего патологического процесса (например, патологии лобных долей головного мозга).
Так или иначе, наличие депрессии требует назначения антидепрессантов. Следует избегать препаратов с выраженным холинолитическим эффектом, например, таких как амитриптилин, поскольку подобные препараты могут оказывать негативное влияние на когнитивные
способности пожилых лиц. Напротив, современные антидепрессанты из группы селективных ингибиторовобратного захвата серотонина способствуют уменьшению выраженности когнитивных нарушений.
Прогрессирующий характер когнитивных расстройств является показанием для проведения нейровизуализации: компьютерной рентгеновской или, предпочтительнее, магнитно-резонансной томографии головного мозга. Это обеспечивает, во-первых, исключение других причин деменции, например, опухоли головного мозга или нормотензивной гидроцефалии. Очевидно, что
данные состояния требуют особого подхода к лечению.
Во-вторых, с помощью нейровизуализации можно получить информацию, имеющую диагностическое значение для определения нозологической формы когнитивных нарушений. Так, признаком, характерным для БА, является атрофия гиппокампа, а при сосудистых когнитивных нарушениях
закономерно встречаются ишемические изменения серого и белого вещества головного мозга.
Принципы ведения когнитивных расстройств
Терапия когнитивных расстройств преследует две основные цели: профилактику нарастания выраженности когнитивных нарушений и уменьшение выраженности уже имеющихся нарушений. Основные мероприятия, необходимые при лечении, таковы:
- диагностика и коррекция дисметаболических нарушений, которые сами по себе могут быть причиной когнитивных расстройств или усугублять нарушения, связанные со структурным поражением головного мозга;
- оценка эмоционального статуса и, по показаниям, лечение депрессии;
- лечение имеющихся сердечно-сосудистых заболеваний, что имеет патогенетическое значение как при сосудистых когнитивных нарушениях, так и при БА, а также лечение других соматических расстройств;
- применение нейропротекторных препаратов. Под «нейропротекторными» препаратами понимаются лекарственные средства, которые способствуют увеличению выживаемости нейронов в условиях различных патологических воздействий, например, в условиях гипоксии. Теоретически применение нейропротекторных препаратов способствует профилактике нарастания выраженности когнитивных нарушений. Однако, на практике указанный профилактический эффект очень сложно доказать. Тем не менее, такой эффект предполагается у препаратов гинкго-билобы (танакан и др.), церебролизина, актовегина, препаратов из группы статинов...
- заместительная нейротрансмиттерная терапия. Как показали многочисленные нейрохимические исследования, выраженность когнитивных нарушенийразличной этиологии наиболее надежно коррелирует со снижением активности медиаторов ЦНС. Это послужило основанием для применения с симптоматической целью препаратов, которые воздействуют на основные нейротрансмиттерные системы головного мозга. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (реминил, экселон, арицепт, нейромидин) на протяжении последних 10–15 лет успешно применяют для лечения, в основном, болезни Альцгеймера.
двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, тяжелая депрессия, неконтролируемая эпилепсия.
Нередкими побочными явлениями при использовании препаратов данного класса являются тошнота и рвота.
Антагонист NMDA-рецепторов (акатинол Мемантин) стал применяться для лечения деменции несколько позже, но уже хорошо зарекомендовал себя в клинической практике. Доказан отчетливый положительный эффект препарата при БА, сосудистой и смешанной деменции различной степени тяжести. Как и в отношении ингибиторов ацетилхолинэстеразы, бсуждается целесообразность применения данного препарата на стадии УКН.
Выгодной стороной акатиноламемантина является его большая безопасность и переносимость по сравнению с ингибиторами ацетилхолинэстеразы. С учетом его механизма действия не исключен и определенный нейропротекторный эффект препарата. Возможно сочетанное применение антихолинэстеразных средств и мемантина, чем нередко достигается усиление эффекта.
Агонисты дофаминовых рецепторов (проноран) применяют при легких и умеренных когнитивных нарушениях преимущественно возрастного характера. Применение данного препарата основано на исследованиях последних лет, которые показали корреляцию выраженности возрастных нарушений внимания и памяти с изменениями дофаминергической нейромедиаторной системы. На этапе деменции, агонисты дофаминовых рецепторов, по-видимому, малоэффективны.
Когнитивные расстройства широко распространены в популяции. Их своевременное выявление и правильное лечение несомненно повышает качество жизни пациентов, является важным для предупреждения наиболее тяжелых проявлений когнитивных расстройств в форме слабоумия. Но уже и сегодня синдромальный диагноз деменции не звучит как приговор, а в недалеком будущем мы определенно будем иметь более эффективные средства лечения этого серьезного нейропсихиатрического расстройства.
Н.Н. ЯХНО, член-корреспондент РАМН, профессор
В.В. ЗАХАРОВ, доктор медицинских наук,
Кафедра нервных болезней
ММА им. И.М. Сеченова