Аннтотация

Недавно обнаруженная ключевая роль активных форм кислорода (АФК) в митохондриальном движении открыла широкую аллею для изучения взаимодействий между клетками, включая стволовые клетки. С момента своего открытия в 2006 году межклеточный транспорт митохондрий интенсивно изучался на различных клеточных моделях в качестве основы для клеточной терапии, поскольку потенциал замены неисправных органелл представляется весьма перспективным. В этом исследовании мы исследовали перенос митохондрий из мультипотентных мезенхимальных стволовых клеток (MMSC) в нервные клетки и проанализировали его эффективность в нормальных условиях и при индукции повреждения митохондрий. Мы обнаружили, что митохондрии переносились из MMSC в астроциты более эффективным образом, когда астроциты подвергались ишемическому повреждению, связанному с повышенным уровнем АФК. Такой транспорт митохондрий восстанавливал биоэнергетику клеток-реципиентов и стимулировал их пролиферацию. Введение MMSC со сверхэкспрессированным Miro1 у животных, перенесших экспериментальный инсульт, привело к значительному улучшению восстановления неврологических функций. Наши данные позволяют предположить, что нарушение митохондриальной функции в дифференцированных клетках может быть компенсировано путем получения здоровых митохондрий из MMSC. Мы демонстрируем ключевую роль Miro1, которая способствует переносу митохондрий из MMSC, и предполагаем, что генетическая модификация стволовых клеток может улучшить терапию для поврежденного мозга. Введение MMSC со сверхэкспрессированным Miro1 у животных, перенесших экспериментальный инсульт, привело к значительному улучшению восстановления неврологических функций. Наши данные позволяют предположить, что нарушение митохондриальной функции в дифференцированных клетках может быть компенсировано путем получения здоровых митохондрий из MMSC. Мы демонстрируем ключевую роль Miro1, которая способствует переносу митохондрий из MMSC, и предполагаем, что генетическая модификация стволовых клеток может улучшить терапию для поврежденного мозга. Введение MMSC со сверхэкспрессированным Miro1 у животных, перенесших экспериментальный инсульт, привело к значительному улучшению восстановления неврологических функций. Наши данные позволяют предположить, что нарушение митохондриальной функции в дифференцированных клетках может быть компенсировано путем получения здоровых митохондрий из MMSC. Мы демонстрируем ключевую роль Miro1, которая способствует переносу митохондрий из MMSC, и предполагаем, что генетическая модификация стволовых клеток может улучшить терапию для поврежденного мозга. Посмотреть полный текст