Аннтотация

Окислительный стресс, вызванный лекарственными препаратами, может возникать во многих тканях и системах органов (печень, почки, ухо, нервная система и сердечно-сосудистая система). Лечение рака цисплатином связано с побочными эффектами, которым может способствовать окислительный стресс. Мы сравнили влияние цисплатина (эталонного соединения) и его аналогов (дихлор (1,2-диаминоциклогексан) платины (II) и хлор (2,2 ′: 6 ′, 2 ″ -терпиридин) платины (II)) в модель изолированного сердца крысы в ​​технике Лангендорфа. Изучали продукцию биомаркеров окислительного стресса, антиоксидантных ферментов, повреждения миокарда и экспрессию Bax, OH-1 и SOD. Цисплатин и аналоги перфузировали в концентрациях 10-6 и 10-5 М в течение 30 мин. Результаты этого исследования показали, что исследуемые комплексы платины обладали различной способностью вызывать окислительный стресс изолированного перфузированного сердца крысы. Варьирование лигандов-носителей, таких как 1,2-диаминоциклогексан и 2,2 ′: 6 ′, 2 ″ -терпиридин, связанных с аминогруппами (цисплатином), непосредственно влияло на силу, чтобы индуцировать продукцию биомаркеров окислительного стресса. Введение 2,2 ': 6', 2 '' -терпиридиновых лигандов вызывало наименьшие изменения активности антиоксидантных ферментов, перекисного окисления липидов и экспрессии гемоксигеназы-1, что, несомненно, указывало, что этот комплекс оказывал самое низкое влияние на окислительно-восстановительный статус в ткани сердца. , Эти результаты могут быть полезны при синтезе новых аналогов платины с более низким потенциалом индукции окислительного стресса. Тем не мение,