Мононуклеоз инфекционный

Инфекционный мононуклеоз — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ретикулоэндотелиальной и лимфатической систем и протекающее с лихорадкой, тонзиллитом, полиаденитом, увеличением печени и селезёнки, лейкоцитозом с преобладанием базофильных мононуклеаров.

Этиология. Возбудитель — вирус Эпстайна–Барр (ВЭБ) подсемейства Gammaherpesviruses семейства Herpetoviridae; этиологический фактор 90% всех синдромов моноцитоза; характерна выраженная В-лимфотропность. Способность возбудителя вызывать злокачественную трансформацию клеток даёт основание предполагать участие вируса (как коканцерогена) в развитии болезней злокачественного роста, таких как африканские формы лимфомы Беркетта, карцинома носоглотки, а также волосатая лейкоплакия у пациентов со СПИДом.

Эпидемиология • Единственный резервуар инфекции — больной человек • Основной путь передачи — воздушно-капельный (чаще со слюной, например, при поцелуях), реже трансфузионный (при переливаниях крови) и половой • Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес после первичной инфекции • Малая контагиозность обусловлена высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%) в популяции • Пик заболеваемости — 15–20 лет (60–90% серопозитивны) • У ВИЧ-инфицированных реактивация ВЭБ может наступать в любом возрасте • В популяциях с низким социально-экономическим статусом до 50–85% детей 4-летнего возраста серопозитивны. В популяциях со средним социально-экономическим статусом серопозитивны 14–50% детей дошкольного возраста.

Патогенез • Ворота инфекции и место первичной репликации вируса — слизистые оболочки зева и ротоглотки • Размножение возбудителя сопровождается развитием местных воспалительных реакций • Избирательное поражение вирусом лимфоидной ткани выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезёнки • Повышение митотической активности лимфоидной и ретикулярной тканей приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров • Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета • Возбудитель индуцирует появление популяции реактивных Т-клеток (атипичные лимфоциты), а также поликлональную активацию В-клеток и их дифференцировку в плазмоциты, секретирующие гетерофильные АТ с низкой аффинностью к вирусу, но реагирующие с различными субстратами, включая эритроциты различных животных. При этом геном вируса может сохраняться в В-лимфоцитах в латентной форме. Подобная латентная инфекция присуща большей части населения.

Клиническая картина
• Частые признаки (мононуклеозный симптомокомплекс) •• Высокая лихорадка и выраженная интоксикация, нередко сохраняющиеся в течение длительного времени •• Лакунарно-фолликулярный или фибринозно-некротический тонзиллит с обильным творожистым крошащимся налётом, который легко снимается шпателем и растирается на стекле; в отличие от дифтерии наложения не выходят за пределы миндалин •• Назофарингит (ухудшение носового дыхания, сопровождающееся гнусавостью голоса и храпом во время сна) •• Увеличение лимфоузлов преимущественно шейной группы •• Гепатоспленомегалия.
• Факультативные признаки •• Скудные пятнистые или пятнисто-папулезные высыпания (чаще после лечения ампициллином) •• Умеренно выраженная иктеричность склер и кожи, изменение цвета мочи и функциональных проб печени.

Лабораторные исследования
• ОАК: умеренный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, появление с 4–5 дня болезни (иногда в более поздние сроки) и увеличение содержания в периферической крови атипичных мононуклеаров — одноядерных клеток с широким ободком базофильно окрашенной протоплазмы и вакуолизированным ядром.
• Серологические методы диагностики •• Определение гетерофильных АТ в реакциях гетерогемагглютинации, основанных на выявлении в сыворотке больного АТ к эритроцитам животных (реакция Гоффа-Бауэра, реакция Пауля-Буннеля, реакция Пауля-Буннеля в модификации Давидсона, реакция Ловрика-Вольнера, реакция Томчика). Методы недостаточно чувствительны (гетерофильные АТ отсутствуют у большей части больных детей до 4 лет и у 10% взрослых), равно как и недостаточно специфичны в связи с тем, что тесты могут оставаться положительными до 1 года и, следовательно, не всегда свидетельствуют о настоящем заболевании •• Определение специфических вирусных АТ в реакциях непрямой иммунофлюоресценции (реакция Хенле) и ИФА. Клиническое значение имеет определение АТ к трём Аг: ядерным, ранним и капсидным ••• Целесообразно сначала определять АТ к ядерным Аг. Наличие их исключает острое заболевание, т.к. они появляются через 1,5–12 мес. от начала болезни. При их отсутствии определяют АТ к капсидному Аг и «ранним» Аг, которые являются индикаторами репликации вируса и, следовательно, маркёрами острого процесса либо обострения хронического заболевания. Причём АТ к последним Аг, в т.ч. IgG, появляются в большом количестве сразу после начала заболевания, поэтому динамика суммарных АТ в динамике заболевания не регистрируется, и исследование парных сывороток нецелесообразно ••• Следует также учитывать, что IgM к капсидным Аг могут перекрестно реагировать с АТ к ЦМВ (т.е. возможны ложно положительные реакции в случае ЦМВ-инфекции). Кроме того, IgM к капсидным Аг могут отсутствовать у детей и при постепенном начале заболевания ••• Доказательство острой инфекции, вызванной ВЭБ, — выявление у больного АТ к капсидному Аг и «ранним» Аг и отсутствие АТ к ядерным Аг.

Дифференциальная диагностика • Цитомегаловирусная инфекция • Дифтерия • Краснуха • Аденовирусная инфекция • Побочные эффекты ЛС • Стрептококковый фарингит • Вирусный тонзиллит • Вирусы гепатита А и В • Токсоплазмоз • Лимфома • Лейкоз • Листериоз.

Лечение • Постельный режим в острой фазе заболевания • При высокой температуре тела — ненаркотические анальгетики: парацетамол; не рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты из-за опасности развития синдрома Рея • При бактериальных суперинфекциях — антибиотики. Противопоказано использование ампициллина из-за высокой частоты развития аллергических реакций (чаще экзантем) • При выраженном общетоксическом и лимфопролиферативном синдромах — ГК (преднизолон 40–80 мг/сут с постепенным снижением дозы в течение 5–7 сут) • При разрывах селезёнки — спленэктомия.

Осложнения • Разрыв селезёнки (0,1–0,5% пациентов) • Гемолитическая анемия (лёгкая) • Тромбоцитопеническая пурпура • Нарушения коагуляции • Апластическая анемия • Гемолитический уремический синдром • Судорожные припадки • Мозжечковые синдромы • Неврит зрительного нерва • Синдром Рея • Поперечный миелит • Синдром Гийена–Барре • Психоз • Перикардит • Миокардит • Обструкция дыхательных путей • Пневмония • Плеврит • Гепатит/некроз печени • Мальабсорбция • Дерматит • Крапивница • Многоформная эритема • Нерезко выраженная гематурия/протеинурия • Конъюнктивит • Эписклерит • Увеит • Вторичные бактериальные инфекции, вызванные -гемолитическим стрептококком и стафилококком • Менингит • Орхит • Паротит • Моноартрит.

Течение и прогноз • Лихорадка обычно исчезает в первые 10 дней • Лимфаденопатия и спленомегалия сохраняются в течение 4 нед • Летальные исходы редки и необычны для данного заболевания • Причины смерти — энцефалит, обструкция дыхательных путей, разрыв селезёнки.

Синонимы • Аденоз мультигландулярный • Ангина лимфоидноклеточная • Ангина моноцитарная • Лимфобластоз доброкачественный острый • Лимфомононуклеоз инфекционный • Лихорадка железистая • Лихорадка железистая идиопатическая • Болезнь Пфейффера • Железистая лихорадка Пфейффера • Болезнь Тюрка • Болезнь Филатова

Сокращение ВЭБ — вирус Эпстайна–Барр

МКБ-10 • B27 Инфекционный мононуклеоз

Публикации в СМИ

Мононуклеоз инфекционный

Перейти в раздел: