Строение нервных клеток. © multiurok.ru

Так вот, если эти три детали разрушаются, то современная нейробиология позволяет это заметить: в мозге выделяются определённые вещества. Не будем вникать в их сложные названия, нам главное — понимать вот что: если повышается уровень вещества UCHL1, значит, гибнут или отключаются нейроны, если растёт NFL, большая проблема с аксонами, если GFAP — повреждена глия.

А теперь внимание. Учёные из Медицинской школы Гроссмана при Нью-Йоркском университете опубликовали данные исследований мозга у людей с CoViD-19 и болезнью Альцгеймера. Сообщается, что они оценили состояние около 250 человек с подтверждённым коронавирусом и без каких-либо признаков когнитивных проблем до болезни. И полученные результаты они сравнили с итогами точно такого же исследования пациентов с болезнью Альцгеймера. В приведённой таблице указаны цифры по четырём категориям: когнитивно нормальные и без ковида (54 человека), люди с лёгкими умственными нарушениями и без ковида (54 человека), люди с Альцгеймером и без ковида (53 человека) и, наконец, люди с ковидом (246). И по всем этим группам собраны данные как раз об уровнях трёх вышеупомянутых маркерах повреждения клеток мозга: UCHL1, NFL и GFAP.

Выяснилось, что у ковидных уровень NFL почти В ТРИ РАЗА выше, чем у пациентов с болезнью Альцгеймера: 73 пикограмма на миллилитр против 26. То есть с аксонами совсем плохо. Далее, GFAP у больных коронавирусом — 443, а у людей с Альцгеймером — 275. Получается, нейроглия при "короне" ещё хуже работает, чем при деменции. А это значит, что нейроны как минимум голодают и лишены опоры. И в довершение всего сами нейроны при коронавирусе уничтожаются более массово: UCHL1 у больных ковидом — 43, а в группе Альцгеймера — 38.

Сравнения маркеров повреждения аксонов (NFL), глиальных клеток (GFAP) и нейронов (UCHL1) у больных ковидом (столбик над словом CoViD) и страдающих болезнью Альцгеймера (столбик над аббревиатурой AD). Фото: Alzheimer's & Dementia — Wiley Online Library

Отмечается, что ситуация с этими маркерами заметно более критическая даже у тех пациентов, которые пролежали в больнице недолго и благополучно выписались.

Учёные подчеркнули, что выявленные нарушения — ещё не гарантия того, что любой переболевший коронавирусом рано или поздно получит болезнь Альцгеймера, но инфекция, по их мнению, повышает этот риск. И ещё они рассказали, что у пациентов с CoViD-19 наблюдают явление под названием "токсическая метаболическая энцефалопатия", а у него большое многообразие проявлений, начиная от спутанности сознания и заканчивая комой. Происходит оно в том числе из-за нехватки в нервных клетках кислорода и выделения ядовитых веществ на фоне чрезмерной реакции иммунитета.

Меж тем старший научный сотрудник отдела неврологии и клинической нейрофизиологии МГМУ имени Сеченова Элен Мхитарян объяснила в интервью Лайфу, что на самом деле во всех этих нарушениях не стоит винить сам ковид.

— Ковид может вызвать такие нарушения у пожилого человека, у которого уже есть изменения, характерные для болезни Альцгеймера, но они ещё не на клинической стадии, то есть нет ещё клинических данных, потому что изменения начинаются ещё за 10–15 лет до появления симптомов. То есть после ковида очень часто эти нарушения просто быстрее проявляются, получается, что ковид является провоцирующим фактором возникновения болезни Альцгеймера, то есть его вызывает не сам ковид. Без ковида это всё тоже возникло бы, но, возможно, намного позже, — рассказала она.

Нейрофизиолог добавила, что есть целый список нарушений, которые возникают не на фоне коронавирусной инфекции, а появляются уже после болезни. По её словам, самые частые из них — снижение концентрации внимания, повышенная отвлекаемость и потеря быстроты реакции. Бороться с этим можно стандартными способами: физическая активность, когнитивный тренинг и здоровый образ жизни. Впрочем, посетовала Элен Мхитарян, это "все знают, но никто не делает".

Ссылка на публикацию: life.ru